Szív város egészségügyi központ fax
Látták: Átírás 1 Cím: Elméleti párhuzamok az ateroszklerózis és az intoxikált interstícium között Theoretical analogies between atherosclerosis and the intoxicated state of interstitial tissue Szerző: Nádasy E. Telefonszám: Fax: Absztrakt A cikk felhívja a figyelmet arra, hogy az artériák és a szervek felépítésnek elve között párhuzam vonható. Ennek nyomán a membrana elastica interna és a szervek interstíciuma egy közös egység részeivé válnak.
Felveti annak lehetőségét, hogy a strukturális párhuzam megalapozhat egy funkcionális párhuzamot. Miután az ateroszklerózis a membrana elastica internában zajlik, ennek történései jelen lehetnek az interstíciumban is.
Az interstíciumba teoretikusan behelyezett ateroszklerotikus folyamatok létrehozzák az interstícium toxikusan elszennyeződött, gyulladásos állapotát. Szerző rámutat arra, hogy az interstícium egy aktív, szuverén intelligenciával bíró, jelentős feladatokat ellátó rendszer, melynek kóros állapota megzavarja a vér és a parenchyma sejtjei között zajló kétirányú anyag- és információáramlást. Ennek következménye lehet a sejtek anyagcsere zavara, és akár az inzulin rezisztencia is.
Az inzulin rezisztencia ugyanakkor csak a jéghegy csúcsa, az intoxikált interstícium számos kóros állapot forrása lehet, mely magyarázhatja a diabéteszes betegek fokozott kardiovaszkuláris esendőségét és a betegség szövődményeit.
A HDL-koleszterin viszont képes lehet arra, hogy az interstíciumot tisztítsa, és ily módon nemcsak az ateroszklerózist gátolja, hanem a szervek anyagcsere állapotának őrzőjeként is számolhassunk vele.
Kulcsszavak: ateroszklerózis, intoxikált interstícium, anyagcsere zavar, inzulin rezisztencia, HDL-koleszterin 2 Abstract The article highlights the potential that the structure of the organs is analogous with that of the arteries. Based on this possibility the internal elastic membrane and the interstitial tissue of the organs become components of a common whole. The article suggests the possibility that the structural analogy might establish a functional analogy.
Since atherosclerosis occurs in the internal elastic membrane this occurrence might be present in the interstitial tissue as well.
Klinikai Központ Gyermekgyógyászati Klinika
Atherosclerotic procedures theoretically applied into the interstitial space generate the toxically contaminated inflamed condition of the interstitial tissue. The author points out that the interstitial tissue is an active system with a sovereign intelligence that attends significant functions and that the pathological state of which disorients the bidirectional flow of matter and information between the tissues of blood and the parenchyma.
The consequences of which might include metabolic disorder even insulin resistance. However insulin resistance is only the tip of the iceberg the interstitial tissue in a toxic condition might be the source of several pathological conditions which can explain the cardiovascular susceptibility of diabetes patients as well as the complications of the disease. HDL-cholesterol however might be capable of cleansing the interstitial tissue therefore not only preventing atherosclerosis but also protecting the metabolic condition of organs.
Key words: atherosclerosis, interstitial tissue in a toxic condition, metabolic disorder, insulin resitance, HDL-cholesterol Bevezető gondolatok Az érelmeszesedés folyamatát magát meglehetősen jól ismerjük.
- Telefonkönyv – Toldy Ferenc Kórház és Rendelőintézet
- Tribesztán magas vérnyomás ellen
Az is nyilvánvaló, hogy az ateroszklerózis során az érfalban kialakuló plakkok miatt romlik a véráramlás, az érintett szerv vérellátása, illetve a plakk megrepedése akut vérellátási zavart, szövetpusztulást vagyis infarktust tud okozni. Ugyanakkor a szív és érrendszeri betegségek kapcsán sok mindent nem értünk. Nem értjük, miért van az, hogy a 2-es típusú cukorbetegek kardiovaszkuláris CV rizikója szívinfarktusra önmagában akkora, mint azoknak a nem diabeteszes betegeknek, akiknek már volt egy infarktusa 1,2,3.
Nem értjük, miért van az, hogy cukorbetegekben a vércukor normalizálása nem szünteti meg teljesen a CV rizikót glukóz paradoxon 2,4. És megfordítva: ha az egyéb CV rizikókat, tehát a magas vérnyomást, a magas vérzsírt, vagy a vérlemezkék aktivitását csökkentő kezelést alkalmazunk, a vércukor értéktől függetlenül csökken a cukorbetegek CV rizikója non-glukóz paradoxon 2,4.
Nem pontosan értjük miért van a jelenleg alkalmazott gyógyszereknek ún. A cukorbetegek CV rizikója csökkenthető tartós antihipertenzív kezeléssel 6. A koleszterin szintet csökkentő sztatinoknak szintén ismertek pleiotrop hatásai 7. A 2-es típusú diabétesz mellitus T2DM kezelésében alkalmazott metformin előnyösebb a CV túlélés szempontjából, mint ha ugyanazt a vércukor értéket inzulinnal érjük el 8. Sok új ismeret gyűlt már össze a pleiotrop hatásokról, vannak adatok, miszerint ezek a szerek stabilizálják a plakkot, csökkentik a plakk gyulladásos hajlamát és ezáltal a megrepedés valószínűségét, mégsem mehetünk el a kérdés mellett, hogy vajon mit tesznek a szöveti sejtek anyagcsere szintjén?
- Nagy András Ph.
- Egészségügyi intézmények - Pécs, a kultúra városa
- A felhasználói élmény javítása érdekében a webhelyen sütiket használunk.
- Orvostudományi Kara
Erre a kérdésre a tudománynak előbb vagy utóbb választ kell találnia. Az anyagcsere és az interstícium Az anyagcsere betegségek típuspéldája a világjárványként aposztrofált és messze legtöbbet tanulmányozott kórforma a T2DM.
Ma egységes nézet, hogy a T2DM kialakulásának kulcslépése az inzulin-rezisztencia 9. Sok irányból körbejárták, körülírták, feltérképezték már, bizonyították a létezését, de az igazság az, hogy vajmi kevés fogalmunk van arról, mi is valójában az inzulin-rezisztencia?
Tudjuk, hogy a diabéteszes sejtekben csökken a mitokondriumok rezerv kapacitása, valamint egyes anyagcsere vezérlő enzimek aktivitása, megváltozik bizonyos gének expressziója, hogy az anyagcsere szív város egészségügyi központ fax glukóz felhasználás felől a szabad zsírsavak irányában tolódik 10,11és nyilván sok minden mást is tudunk már. De mindmáig nincs határozott válasz arra, hogy mi a lényege a szövetek anyagcsere zavarának.
Jelenlegi ismereteink zöme a vér kémiai paramétereinek vizsgálatából állt össze. Az alapkutatás szintjén gyűlnek az adatok a sejtek anyagcsere zavarának lehetséges okairól. A vér és a sejtek közötti anyagforgalmat bonyolító interstíciumról azonban mintha megfeledkeztünk volna.
Pedig lehetséges, hogy a válasz egynémely kulcsa nem a vérben és nem a sejtekben, hanem a sejt-közötti térben van. Mindenesetre biztosan közelebb juthatnánk az anyagcsere zavarok gyökeréhez, ha a diabéteszes interstícium patofiziológiáját felderítenénk. A hangsúly az alábbiakban a kontinuitáson lesz. Az elektronmikroszkópia óta az erek finomabb szerkezetét is ismerjük, de a vérnyomás 145/95 fénymikroszkópos anatómiai nómenklatúra szerint az érfal három fő rétegből áll Ezek a következők: tunica intima, media és adventitia.
Az érfalat belülről bélelő összefüggő sejtréteg, az endotélium egy kontinuum, ma már önálló szervnek tartjuk, sokan így is hívják: endotél-szerv. Ehhez kívülről csatlakozik egy kötőszöveti rostokból álló réteg, a membrana elastica intrena. Kettejük együttese a tunica intima.
Elérhetőségek
Az endotélium és a belső elasztikus rostok között helyezkedik el a bazális membrán, mely elektronmikroszkópos nagyságrendbe eső kötőszöveti anyag. A középső réteg a tunica media, az őt képező simaizom hálózat gondoskodik az szív város egészségügyi központ fax tónusáról. A nagy artériákban ezen izmos réteg erős, vaskos, meghatározó elem, viszont a szövetek felé közeledve, az egyre kisebb kaliberű erecskékben egyre csökken az izomréteg tömege, mígnem a hajszálerek szintjén meg is szűnik.
A harmadik, a külső réteg, a tunica adventitia, szigorú struktúrát nem mutató kötőszöveti rostokból és sejtekből áll. A simaizomhoz fekvő szintjén rendezettebb, mint kijjebb, ezt a területet membrana elastica externa néven különböztetik meg. A szívtől a szöveti sejtek felé haladva a következő történik. Az artériás rendszer endotéliuma és annak bazális membránja megszakítás nélkül folytatódik a kapillárisok szív város egészségügyi központ fax és bazális membránjában.
Az artériák izomrétege a kapillárisok szintjén elveszik, viszont helyette tán megszakítás nélkül - megjelennek a parenchyma sejtjei. Megfordítva: úgy is fogalmazhatunk, hogy az artériák parenchymája a simaizomzat. Ily módon az artériafal és az ellátott szerv struktúrája között elvi párhuzamot vontunk 1.
A membrana elastica interna tehát szerves része az interstíciumnak, mely behálózza az egész szervezetet. Azonban maga az elastica interna és a benne zajló ateroszklerózis a bizonyítéka annak, hogy az interstíciális kötőszövet távolról sem egy passzív, kötő és támasztó funkciót ellátó rendszer.
Rostrendszere szigorú szerkezeti szabályok szerint épül fel, hiszen a szervek vázát képezi. A rácsrostok a sejthártya külső felét borító glikokalix-szal kontinuusak, és miután a sejthártya belső felszíne pedig a citoszkeletonban folytatódik, egyfajta extra- és intracelluláris kontinuitással is számolni kell.
Az interstícium a sejtek szigorú értelemben vett mikrokörnyezete, hiszen minden csak rajta keresztül juthat el a sejtekhez, és megfordítva. A rostok közötti teret kitöltő alapállománya hialuronsavból, 5 proteoglikánokból, oligo- és poliszacharidokból áll össze. Folyadékterei nem közönséges vizes oldatként viselkednek, hanem a víz ionizált formában kötődik a makromolekulák vízkötő helyeihez, mintegy kristályos szerkezetet mutatva. A vér és a parenchyma sejtek között oda-vissza zajló anyagforgalom szintén nem egy egyszerű vizes oldat módján, véletlenszerűen történik Az interstícium irányítani, gyorsítani, lassítani képes minden anyag vándorlását, legyen az tápanyag, oxigén, széndioxid, fehérje, hormon, immunglobulin, mediátor, vitamin vagy bármi.
Ily módon tehát valamely anyagnak átmeneti raktárát is képezheti, amíg a sejteknek arra nincs szüksége, és ezáltal jelentős szabályozó szereppel bírhat. A rácsrostok hatalmas, vízzel bevont felszíne ideális tere lehet kémiai reakcióknak, enzimek aktiválásának vagy passziválásának. Ráadásul a makromolekulák vízkötő helyei megalapozzák egy digitális információs hálózat alapját. Hogy egy vízkötő helyen szimvasztatin magas vérnyomás esetén ion, vagy nincs, az éppen olyan bináris információ, szív város egészségügyi központ fax a mikrocsipekben az elektron kötő helyek állapota.
A vízkötő helyek állapotának elképesztően nagyszámú kombinációja lehet. Gondoljunk csak bele, hány vízkötő hely létezhet, és csak egyetlen kötő helyen történő átváltás a másik állapotba matematikailag az egész rendszert egy más információs állapotba hozhatja. Ha például a számítógépünkön van egy sokezer oldalas írás, és ebben csak egyetlen újabb karaktert helyezünk el, a komputer meg fogja kérdezni, hogy mentjük-e a módosítást?
A komputer számára ez már egy másik dokumentum. Minden együtt van ahhoz, hogy az interstíciumot egy önálló, intelligens szervnek tekintsük, és fogadjuk el azok nómenklatúráját, akik ezt alaprendszernek nevezik!
Nem követünk el nagyobb hibát, mint amit a kísérletes, de főleg a klinikai gyakorlatban rendszeresen elkövetünk. Ma ugyanis a vér paramétereinek vizsgálatából következtetünk arra, hogy mi zajlik szöveti szinten. Holott a vér csak a transzport helyszíne, a szöveti anyagcsere kiszolgálója, melynek analízisével meglehetősen távol vagyunk a bajok valódi gyökerétől. A vér anyagainak több struktúrán is át kell jutniuk mire a sejtekhez érnek, és megfordítva.
A sejtek közti termékeinek ugyanezeken a struktúrákon kell átverekedni magukat, mire visszajuthatnak a véráramba. Arról nem is beszélve, hogy a vér egy szuverén szövet, saját anyagcsere szabályokkal, melyek távolról sem biztos, hogy megfelelnek egy másik szövet anyagcsere szabályainak. Ha tehát azt megengedhetjük magunknak, hogy a vér anyagforgalmát a szöveti anyagcsere meghosszabbított karjának tekintsük, akkor a membrana elastica interna és az alaprendszer anyagcseréje közötti kapcsolat feltételezése sokkal kisebb hiba 2.
Arra bíztatom most a kedves Olvasót, hogy az artériafal endotélje alatt zajló folyamatokból következtessünk együtt a szöveti kapillárisok endotélje alatt, vagyis a sejtek közötti térben zajló reakciókra! A plakkok kialakulása egy komplex, számtalan kölcsönhatást felmutató, dinamikus folyamat, melyben nem mindig lehet az egészséges és egészségtelen szív tények egészség események időrendiségét pontosan meghatározni.
Ami az egyik esetben ok, az a másik esetben okozat lehet, és megfordítva.
Kardiológia
Mindenesetre az egyes folyamatokat jól ismerjük, koncepcionálisan tisztán látunk. A diszlipidémia, a magas vérnyomás, a DM, a gyulladás számos eleme, a véralvadási rendszer, a vérlemezkék, a stressz, a szimpatikotónia egyértelműen aktív részesei a folyamatnak. Az érfal enotéliumán keletkezik egy mikrosérülés, akár trauma, hirtelen vérnyomás kiugrás, valamilyen gyulladás, kémiai hatás folytán.
- Mezőkövesdi Rehabilitációs Központ Tagkórház | B.-A.-Z. Megyei Központi Kórház
- Osztály óra magas vérnyomás
Az esemény miatt fehérvérsejtek és vérlemezkék kötődnek a felszínhez, véralvadási faktorok aktiválódnak, gyulladásos mediátorok szabadulnak fel, a citokinek további fehérvérsejteket és makrofágokat vonzanak a helyszínre.
A sérülésen keresztül vérplazma kerül az endotélium alatti térbe, benne koleszterinnel, egyéb zsírokkal, plazmafehérjékkel.
BakancsLista: Tokaj - \
A gyulladás során felszabaduló aktív gyökök az LDL-koleszterint oxidálják. Ezt a káros oxidált LDL-t a makrofágok bekebelezik, az így kialakuló sejteket megjelenésük alapján habos sejteknek nevezzük. A makrofágok széteshetnek, ez további gyulladás forrása lehet.
A beinduló reparatív folyamatok nyomán kötőszöveti rostképző sejtek, fibroblasztok jelennek meg, a simaizomsejtek is képesek fibroblaszttá alakulni.
Keresés űrlap
Ezen sejtek kötőszöveti rostokat termelnek, melytől fibrotikus, heges jelleget kaphat a plakk. A plakkban azután kalcium-sók rakódhatnak le, de kimutattak már számos kórokozó baktériumot, vírus részecskéket is a plakk-szövetből, ami szintén gyulladás forrása. Mindezekkel parallel az endotélium diszfunkcionálissá válik, romlik a nitrogén-oxid szintézis, a simaizom réteg remodellálódik.
Ha a plakk sérül, a folyamat önmagát ismétli, vagy ha ez jelentősebb mértékű, akkor azonnal egy nagy vérrög keletkezését indukálja, mely akutan elzárja az eret. Ennek következménye a jól szív város egészségügyi központ fax infarktus, ami leggyakrabban a szívben és agyban történik.
Az ateroszklerotikus folyamatot tehát ismerjük. Nem tudjuk viszont, hogy a szöveti anyagcserében mi történik, ami miatt például a diabeteszes anyagcsere zavar, a makroangiopátiás iszkémiás komponenstől függetlenül, önmagában is fokozott CV rizikóval jár.
Addig is amíg ezt megtudjuk, modellezhetjük a szöveti anyagcsere zavarát az ateroszklerózissal. Nem beszélve arról, hogy ha a modellezés alapján helyes konzekvenciák születnek, akkor ez új irányt adhat a kutatásnak is.
Szív város egészségügyi központ fax interstícium kóros anyagcseréjének modellezése Az inzulin rezisztencia pontos okát még nem ismerjük, de egyértelműen létezik. Induljunk tehát akár innen. Az inzulin bár adva van, a sejtek mégsem érzékelik kellő mértékben a hatását. Nem veszik fel maradéktalanul a felvehető glukózt. Ha kevés a sejtben szív város egészségügyi központ fax glukóz, az energia termelés átkapcsol a szabad zsírsavak oxidációjából nyerhető energiára.
Ugyanakkor a csökkent glukóz-égetés miatt maga a zsírsav oxidáció is tökéletlenül zajlik, különösen ha ehhez hozzágondoljuk még az esetleges iszkémiát.
A fokozott 7 zsírégetés iránti igény felpörgeti a zsíranyagcserét. Megnő a vérben a trigliceridek szintje.
A magas triglicerid szint a klinikai gyakorlatban egyébként érzékenyen jelzi a diabeteszes anyagcsere zavar mértékét. Mindezek végeredményeként a sejtek közötti térben felhalmozódnak a ketonok, a tökéletlenül lebomlott zsírsavak közti termékei, a magas cukor miatt a fehérjék glikozilálódnak, ami működésüket megzavarja.
A magas LDL koncentráció és a tökéletlen oxidatív folyamatok során felszaporodó szabad gyökök jelenléte megadja a lehetőséget a káros oxi-ldl keletkezéshez.
Mindezt makrofágok megjelenése, gyulladás, kóros kötőszövet képződés követi. A gyulladásos mediátorok további gyulladásos sejteket vonzanak, megnő az endotélium áteresztő képessége, plazma kerül a szövetek közé, a gyulladás során keletkező szabad gyökök újabb oxi-ldl keletkezésének teremtik meg a lehetőségét. Az itt vázolt, részben teoretikus történések elemei kísértetiesen emlékeztetnek az ateroszklerózis eseményeire, viszont mindezek már nem az artériafalban, hanem az szöveti szív város egészségügyi központ fax zajlanának 3.
Zavart szenved az endotélium működése, kialakul az endotél diszfunkció, romlik az endotéliális nitrogénoxid szintézis, annak számos következményével. A kapilláris szintű endotél-diszfunkciónak és a nem megfelelő NO szintézisnek a diabéteszes mikroangiopátiában, és több, nemcsak CV kórformában is szerepe lehet.
